HAOYISHENG导语 钾的致命毒性与心脏效应有关，高钾血症会降低心肌传导速度，加速复极并在体表心电图上产生一系列相应变化。高钾血症影响高达 １０％的住院患者，可导致严重的心律失常、心搏骤停甚至死亡 ，其常见原因包括肾功能衰竭、药物以及一些严重疾病，如败血症、休克和多系统器官衰竭等。
然而，高钾血症缺乏特异性临床表现，通常表现为低血压 、 休克和心脏停搏等， 易被误认为是基础疾病的恶化 。
对严重高钾血症临床表现认知的局限性常 导 致贻误最佳治疗时机。充分了解心电图在高钾血症早期诊断中的作用，可及早干预、挽救患者生命。
Ｔ波改变是高钾血症患者心电图中最常见、最易识别的表现之一 。 高 钾血症患者的其他“ 经典”心 电 图 表 现 包 括 ＰＲ 间 期延长 、 Ｐ 波低平或消失、 ＱＲＳ波变宽， 以及出现“ 正弦波 ” 甚至心脏骤停（表 １） 。 近年来，对高钾血症的心电图表现的理解越来越深刻，如高钾血症时可能会出现急性心梗样 ＳＴ段改变及 Ｂｒｕｇａｄａ征、自发转变的房颤 、自发转变的预激综合征、心电图解释软件双计数心率、非冲击性无脉宽复合性心动过速等 。 从临床意义上看，相比于实验室血清钾水平 ， 心电图改变具有更好的临床预测价值。心 电 图异常可反映血清钾浓度升高的速度，以及 特 定水平下是否有心脏骤停的风险。 在慢性肾功能衰竭患者中 ，心电图显示窦性心律 、 窄 ＱＲＳ波群和高尖 Ｔ波的血清钾浓度为８.２ｍｍｏｌ／Ｌ的患者通常比血清钾浓度６.３ｍｍｏｌ／Ｌ的脓毒血症患者伴 ＱＲＳ波群增宽预后更好 。 因此，深入了解高钾血症的心电图表现对于快速诊断和治疗高钾血症是必要的。 ２１ ＳＴ段 心 梗 样 改 变 及 Ｂｒｕｇａｄａ 综 合征 ＳＴ段抬高是高钾血症的罕见心电图表现，有时和急性心肌梗死或 Ｂｒｕｇａｄａ综合征（ＢｒＳ）心电图类似 ，最近的研究中将后者称为 Ｂｒｕｇａｄａ 拟表型（ＢｒＰ） 。 Ａ：初始心电图显示窦性心动过速（心率１２５次／ｍｉｎ），导联Ｖ１和Ｖ３的ＳＴ段抬高，伴有１型Ｂｒｕｇａｄａ模式；Ｂ：采取紧急高钾血症对症治疗后的心电图，图中ＳＴ段改变恢复，心率１４０次／ｍｉｎ。 ２２.６％的 ＢｒＰ由高钾血症引起，大多出 现在严重高钾血症患者中（＞６.５ｍｍｏｌ／Ｌ），且年 龄、血钾水平或性别与发生 ＢｒＳ的类型间没有显著 相关性。 高钾血症诱导的 ＢｒＰ是一过性血清电解且在短期内不易发生恶性心律失常和心脏性猝 死。 遗传或家族性易感因素 、直接心肌损伤、 代谢异常（如缺氧、酸中毒）、电解质紊乱是否会促进在高钾血症状态下 ＢｒＰ的发生尚不清楚。 Ａｂｕ Ｓｈａｍａ等在一个病例报告中提到一位高钾血症患者心率从 ８７次／ｍｉｎ增加到 １２５次／ｍｉｎ时，他的 心电图开始出现高钾血症（Ｔ波高尖，ＱＲＳ变宽）的 表现，并具有 １型 Ｂｒｕｇａｄａ表现，而后随着电解质紊 乱被纠正，心电图恢复正常。 因此他们认为高钾血 症伴随可逆心电图 Ｂｒｕｇａｄａ改变可能是心率依赖性 的，并且离子通道功能障碍具有动态性，不一定与 遗传突变相关。 高钾血症时，可产生显著 的心动过缓 以及自行转变为窦性节律的房 颤 ，心电图表现从房颤的 ｆ波转变为窦性 ｐ波。心房颤动至窦性心律的自行转变被称为短暂性心 房顿抑，这在很多房颤转变为窦性心律的病例报告 中均有提及，更重要的是，心房顿抑会影响抗凝治 疗的持续时间以及动脉血栓栓塞事件的发生。 高钾血症治疗期间出现的窦性心律自行转变的持 续时间尚不明确，并且会随着临床进程而变化。在一例高钾诱导的窦性转换病例中，血清钾正常 后窦性心律维持三个月 ；另一个永久性房颤伴 严重高钾血症的病例报道中，短暂窦速转换仅持 续１６ｍｉｎ ；也有报道高钾诱导窦性转换在血钾正常 １０ｄ后恢复至心房颤动 。 因此，在临床实践 中，需要关注在高钾血症的情况时，通过研究心电 图表现以及既往病史，明确是否存在被掩盖的房 颤，以及时进行抗凝治疗，防止形成血栓。 ２０１０年 Ｏｈｍａｅ等提出了高钾血症时会引起房室阻滞、束 支阻滞，当血钾恢复正常后，心电图又恢复正常。 ２０１６年 Ｆｒａｎｓｅｎ等报道了一例由心率依赖性介 导的左束支阻滞，当心率较低时，左束支阻滞心电 图表现消失，指出高钾血症束支阻滞心电图表现是 心率依赖性的。 １９８６ 年 Ｓｉｒｄｈａｒａｎ等报道一例预激综合征患者血钾 ７.８ｍｍｏｌ／Ｌ时 预激波一过性消失，血钾恢复预激再现，其机制可 能与高钾对旁道的负性传导作用有关。 因旁道是 由心室肌细胞组成，所以它对高钾的负性传导作用 比正道（房室结）敏感。 心电图计数软件罕见显示心率是真实心率的 两倍。 在高钾血症患者中，双重心率的计数常常是 病情危重的预警 。 这种现象已经存在于至少三 种不同的心电图机和计数软件 。 双重计数的确 切原因不明确，但最有可能是由于计算机误判 Ｔ波 为 ＱＲＳ波群引起。 中度高钾血症时，ＱＲＳ波增宽常 伴随 Ｔ波的变窄；重度高钾血症时，ＱＲＳ-Ｔ复合体可 能融合成正弦波。 在这两种情况下，计算机可能难 以区分 ＱＲＳ波群与 Ｔ波。 无脉电活动有多种原因，既有机械原因又有代 谢原因。 当无脉电活动与宽大畸形的 ＱＲＳ波关联时，代谢性原因是可能性最大的，其中严重高钾血 症最常见。 在危症患者中，宽 ＱＲＳ波心动过速 经常反映室性心动过速。 然而，持续的单形室性心动过速通常对电复律相当敏感，往往只需要相关的 低 能 量 冲击 。一个对除颤仪的最大能量冲击没 有 反应的无脉宽波心动过速相较于室性心动过速，更 可能是无脉电活动。 患者血钾浓度越大心电图表现的符合率越高。但随着血清钾浓度的增加，进行性的心电图改变与 血清钾浓度之间并无绝对关系 ，不同病因引起的 高钾血症的心电图表现也不同。 高钾心电图表现 同时还受电解质紊乱、酸碱平衡、氧饱和度、心脏疾 病的病因和程度、药物 等诸多因素影响。 例如， 高钾血症相关的心电图改变在酸中毒、低血钠、低 血钙时更加显著；相反，在碱中毒、高血钠、高血钙 时，典型的心电图表现更难显现。 （１）严重低血压伴有急性 ＱＲＳ增宽和 ＱＲＳ轴 移位。 （２）低血压、休克，ＱＲＳ波群增宽和导联 Ｖ１ 、Ｖ２的ＳＴ段 抬 高。 （６）双侧下肢瘫痪或四肢瘫痪伴有明显异常的 心电图 。 近年来，心电图用于诊断高钾血症发展迅速。随着计算机辅助数字处理技术以及图像技术的飞 速发展，Ｖｅｌａｇａｐｕｄｉ等 提出通过计算机处理心电 图上定量数据，如 １２导联上 Ｔ波振幅、Ｔ波右斜率 等参数计算得到血钾数值。 Ｄｉｌｌｏｎ等 提出血钾 浓度在正常范围内的微小变化可以导致经计算机处理的心电图的可量化变化（可检测到 ０.２ｍｍｏｌ／Ｌ的钾变化）。 Ａｔｔｉａ等 提出通过计算机算法可用 单导联 Ｔ波新参数来计算血钾值，由单导联导出的 信号处理心电图模型可用于临床计算钾值，并具有 普适性，反映血钾变化趋势，可用于远程监测。 Ｙａｓｉｎ等将单导联的心电图传导至智能手机进行数 据分析，通过线性回归模型计算血钾值，血钾浓度 的计算准确率为 ９１％，得出心电图可用于家庭监测 护理和早期发现无症状和潜在危险血钾异常的结论 。相 信 在 不 久 的将来， 随着数字信息技术飞速 发 展 ， 心 电 图 作 为 一 种诊断工具将越来越与人工智 能 相 结 合 。 高 钾血症的心电图表现越来越受到人们的 关 注 ， 相 较 于 临床上常用的检验手段确定血钾值 ， 运 用 心 电 图 来诊断有其独特的优势， 在无创 、 适时 基 础上可更全面反映临床症状的危重程度，指导临床 工 作 。 综 上 ， 心电图作为高钾血症的诊断工具 ， 应 得到临床工作者的重视。另外，随着计算机算法和 软件运用于心电图图像波形定量计算，现今心电图 作为一种诊断工具发展迅速。在不久的将来，或许 我 们可以在智能手机上监测自身的电解质动态变 化 情 况。 来源于 应鹏翔朱金秀谭学瑞 汕头大学医学院第一附属医院
延伸阅读
肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。
急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平，避免发生严重并发症。CKD 患者如果短期内出现血钾升高至≥6.0 mmol/L 或高钾相关性ECG 异常表现属于高钾血症急危重症，需要紧急处理。立即复查血钾以排除假性高钾血症，进行生命体征以及ECG 监测。治疗手段主要包括：
（1）稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性；
（2）促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；
（3）促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。对于ESRD伴有严重高钾血症且有血管通路的患者，建议直接进行紧急透析治疗。
急性高钾血症处理流程图见图4。
对于有高钾血症伴或不伴ECG 改变的患者，立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常。常在心电监护下用10%氯化钙或葡萄糖酸钙缓慢静脉推注，1～3 min 起效，持续30～60 min。如未见效果，可重复注射。葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小，可使用外周静脉注射，而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，因此需使用中心静脉滴注。在使用洋地黄类制剂的患者中应谨慎使用钙剂，因高钙血症可能加重对心肌的毒性作用。在这种情况下，可使用10%葡萄糖酸钙10 ml 加入5%葡萄糖溶液100 ml中静脉滴注20～30 min，使钙离子有充分时间在细胞内外均匀分布，防止高钙血症。
①静脉滴注胰岛素和葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。建议使用10%葡萄糖液500 ml 加10 IU 普通胰岛素静脉滴注，持续1 h以上。如遇合并心力衰竭或少尿患者，滴注速度宜慢。如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至50%，根据血糖水平调整胰岛素用量。一般注射后10～20 min起效，高峰为30～60 min，维持4～6 h，可降低血钾0.6～1.0 mmol/L。在滴注过程中密切监测血钾及血糖变化，避免低血糖发生。
②如果患者合并代谢性酸中毒，可静脉注射碳酸氢钠，通过H+ -Na+ 交换，促进钾离子进入细胞内。5%碳酸氢钠150～250 ml 静脉滴注，5～10 min 内起效，持续约2 h。因钠离子可能会加重CKD 患者容量负荷，在合并心力衰竭的患者中慎用。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议，因此在没有代谢性酸中毒时，短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。
③β⁃肾上腺素能受体兴奋剂可使钾离子转移至细胞内，通常30 min 内起效，持续2 h 左右。如10～20 mg 沙丁胺醇喷雾剂能在30～60 min内降低血钾浓度0.5～1.5 mmol/L，由于沙丁胺醇与高糖胰岛素联用效果更好，故使用前评估患者有无禁忌证，强调不适宜作为重度高钾血症患者的单独用药。以上降钾的方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，容易出现反弹。
①利尿剂 ：对严重CKD 患者肾脏排钾作用有限，但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好，但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率，影响肾功能并加重高钾血症。
②阳离子交换树脂 ：通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换，减少钾离子吸收，促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠（SPS）和聚苯乙烯磺酸钙（CPS），新型离子交换聚合物有Patiromer。该类药物易引起便秘，并有肠梗阻及肠穿孔风险。
③新型钾离子结合剂环硅酸锆钠 ：在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾浓度。
④透析治疗 ：是处理严重高钾血症，尤其是ESRD 已有血管通路患者的首选方案。血液透析较腹膜透析降钾效果更佳，在血流动力学不稳定的患者，连续肾脏替代疗法（CRRT）使用更多。4 h血液透析平均可清除40～120 mmol钾离子。当透析液中钾浓度为0、1、2、3 mmol/L 时，单次透析对钾的清除量分别约为80～120、60～80、50～60、40 mmol。
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